PNAS：肥胖、糖尿病没想到“重女轻男”！当神经元受损时，女性代谢异常而男性无碍

果糖、脂肪和蛋白质是维持我们生命的主要能量来源，人体对这些物质的摄取和来进行是一个复杂又精妙的现实生活。如果这个现实生活出现差错，可能则会引起体液的激素失衡，最终可能则会演进为高血压或癌症等病症。

腹则有侧下丘脑(VMH)在/细胞内稳定平衡状态上都起着主要起着，两栖类的VMH中会带有感测激素稳定平衡状态的神经元细胞，例如，生成遗传物质1(SF1)神经元细胞，能闭环和血脂低水平[1]。

Doi：10.1111/dom.12346

原先的分析推断出，VMH中会依赖于更高浓度的荷尔蒙蛋白[2]。那么，这是不是假定荷尔蒙在某些激素的闭环上起着更不可或缺的起着呢？近日，发表在《PNAS》上的一篇取名为“Essential and sex-specific effects of mGluR5 in ventromedial hypothalamus regulating estrogen signaling and glucose balance”的书评，首次说明了了在无酪氨酸蛋白5HIV-式（mGluR5）的情况下，雌性人体液的SF1神经元细胞活性则会不堪重负，荷尔蒙对激素的保护起着则会完胜为破坏起着[3]。

Doi：10.1073/pnas.2011228117

此则有，分析人员推测，荷尔蒙对激素的这种完胜起着显然能解释为什么绝经后的青年人更容易胰岛素抵抗和患癌症的效用减少。

腹则有侧下丘脑（VMH）中会依赖于很多神经元细胞，它们在应激（则有/内部兴奋）平衡状态下暴发结构和功能的扭曲。激素型式酪氨酸蛋白5HIV-式（mGluR5）在闭环神经元细胞和神经元细胞的连接起来现实生活中会有着不可或缺起着，且mGluR5在大脑的某些区域中会的功能受脑源性神经元营养遗传物质（BDNF）的闭环[4]。

原先的分析已经推断出，神经元细胞的兴奋性增大则会带来雌性BDNF2L/2LCk cre则有源（BDNF纠正引起中会枢损害）人体液的不必要进食、不低剂量和高血压[5]。而mGluR5又对神经元细胞如此不可或缺，那么，mGluR5的纠正则会带来何种灾难性呢？

首先，分析人员采行雄性和雌性BDNF2L/2LCk cre则有源人体液来进行相关的试验中，结果推断出，这些则有源人体液中会的mGluR5表达增大。当分析人员使用基因编辑法则敲除mGluR5后，他们观察到雌性人体液中会原本短时间的/细胞内低水平完胜为持续性平衡状态。

最令人惊讶的是，/细胞内激素的持续性只暴发在雌性人体液中会。纠正mGluR5的雄性人体液的/细胞内激素依旧短时间。

VMH中会mGluR5纠正仅引起未婚高血压持续性

那么，产生这种“重女较重男”反常的原因是什么？接下来，分析该小组对雌性和雄性BDNF2L/2LCk cre则有源人体液的肝脏中会的激素进行了相关实地考察，结果推断出雌性性则有源肝脏中会血清素肾上腺素低水平显着增大，而雄性则有源中会却不会严重影响，这说明增大交感神经元张力则会引起这种“性别差异对待”。

无mGluR5情况下的荷尔蒙对雌性则有源的高血压严重影响

紧接着，分析该小组更进一步地实地考察了神经元细胞的放电速叛将和血激素的彼此间，推断出在有或无mGluR5条件下，荷尔蒙对SF1神经元细胞活性和高血压激素的严重影响显著不尽相同，如果不会这种酪氨酸蛋白，荷尔蒙则会抑制SF1神经元细胞活性，且对高血压的闭环将从短时间平衡状态转变为持续性平衡状态，而在雄性则有源中会不会观察到这些扭曲。

荷尔蒙严重影响SF1神经元细胞的放电叛将和兴奋性而雄激素则不会

总之，该项分析推断出了酪氨酸蛋白5(mGluR5)对于荷尔蒙闭环雌性的低水平是不可缺少的，而在雄性中会无论如何不会任何严重影响，这将利于我们极为深入地洞察异性恋和未婚的活着会患癌症或其他病症的效用不尽相同的原因。

此则有，由于荷尔蒙在闭环未婚的高血压/细胞内激素上都有着不可或缺的起着，那么，未婚前提可以在绝经后适当添加天然荷尔蒙（如植物中会的荷尔蒙）来维持某些激素稳定平衡状态呢？这都将值得引起我们更进一步思索这些问题。

早期出处：

Micaella P. Fagan, Dominique Ameroso, Alice Meng, et.a. Essential and sex-specific effects of mGluR5 in ventromedial hypothalamus regulating estrogen signaling and glucose balance. PNAS published July 27, 2020