ALZHEIMERS DEMENT：阿尔茨海默病：保护细胞的“能量家园”，产生了用药新方法

【阿尔茨海默病症的上人口为120人】巨噬细胞核（为巨噬细胞包括光能的，巨噬酶部的小动力）损伤 - 一连串阿尔茨海默病症一时期发生，并意味著为外科手术包括希望。因此，在“老年脑中风与脑中风”杂志上发表的一项上新数据分析得造出结论，辨识寡聚体黄豆样巨噬酶β是一种高口服的巨噬酶质，就会冲击巨噬细胞核。该数据分析还说明了了后处理全过程如何保护全人类脑干巨噬细胞免受这种损害。亚利桑那州立大学助理教授安条克·马斯特罗尼（Diego Mastroeni）说：“巨噬细胞核是脑巨噬细胞的主要光能缺少，光能代谢毛病症不太意味著被表明是阿尔茨海默病症年所的惨剧之一”。阿尔茨海默氏症冲击脑组织，冲击人们思考，清醒，决策者，互动和独立生活的能力。这是新泽西州最常见的脑中风和第六大活着亡原因，有超过五百万的人抑郁症这种病症因。随着人口老龄化，新泽西州阿尔茨海默病症的负担越来越重。从2017年到2050年，老年脑中风和其他脑中风的成本将从2590亿美元上涨到1.1万亿美元。随着病症因的蓬勃发展，这种病症因就会改变脑干的生物学和反应物，致使骨骼肌巨噬细胞或骨骼肌元活着亡，组织萎缩。目前还没有治愈或有效的外科手术方法，消除阿尔茨海默病症的成果。未知一时期组织改变的迹象是在阿尔茨海默氏症的行为症管状造出现之前进行训练；然而，尽管有一些强有力的观点，确切的原因一直是一个究竟。黄豆样β和阿尔茨海默病症关于阿尔茨海默病症源自的一个主要观点视为，称为黄豆样巨噬酶β的粘性巨噬酶质影片的积累引发了脑干之前致使病症因的惨剧链。全力支持这种黄豆样巨噬酶观点的主要证据是活着于阿尔茨海默病症的人的脑活体具两种不同类别的异常巨噬酶质积聚：巨噬酶的聚合和巨噬细胞间的黑斑。阿尔茨海默氏症的这些特征主要辨认出在天鹅体，脑干皮层以及坐落在大脑皮层下的脑干其他部位，对于思维，清醒和学习很举足轻重。然而，随着更深入地数据分析了这种病症因及其意味著的原因，这项上新数据分析的所写说，黄豆样巨噬酶观点的问题不太意味著造出现。例如，一些数据分析报告说，尽管脑干之前存在黄豆样巨噬酶黑斑，但一些老年病症症在思维和清醒总体没有辨识造出明显的毛病症，而其他抑郁症致使阿尔茨海默氏症管状的病症症却展现造出很少的异常黄豆样巨噬酶。质疑黄豆样巨噬酶观点的另一个原因是，以黄豆样巨噬酶作为外科手术阿尔茨海默病症的一种方法的科学研究类固醇在临床试验之前辨识造出令人失望的结果，并且未能阻止增高。这些问题致使数据分析人员视为黑斑和聚合意味著在阿尔茨海默氏症的后期造出现，并涉及其他一连串心理因素。巨噬细胞核的作用？巨噬细胞核是巨噬酶部的极小隔室，硫和糖类物质转化为三磷酸腺苷（ATP），ATP是巨噬细胞举办活动的主要燃料缺少。巨噬细胞核在阿尔茨海默病症之前起举足轻重作用，不仅作为贡**，而且作为病症因的驱动心理因素。意味著的争议从提示β黄豆样巨噬酶引发巨噬细胞核功能障碍到建议巨噬细胞核巨大变化的“级联”“层次地取代”黄豆管状巨噬酶β的蓬勃发展。辩论之前的另一个论据提造出，在阿尔茨海默病症之前，黄豆管状巨噬酶β的“整体口服”范例 - 被称为寡聚黄豆管状巨噬酶β；还有慢速了随着年龄大自然发生的巨噬细胞核停滞。这项数据分析低聚β黄豆样巨噬酶对脑巨噬细胞巨噬细胞核影响的上新数据分析为这一方向包括了上新的证据。巨噬细胞核的冲击MastroeniClark及其同事在活着于阿尔茨海默病症的病症症脑之前分离出来了天鹅体之前的圆锥骨骼肌元。不太意味著将圆锥骨骼肌元描述为脑干的“推动器和振动器”并且对于认知处理全过程是举足轻重的。脑部萎缩病症因如阿尔茨海默氏症不成比例地杀活着这些巨噬细胞。当他们数据分析了天鹅圆锥骨骼肌元时，表明他们的巨噬细胞核被寡聚黄豆样巨噬酶β冲击了。他们辨认出，当全人类骨骼肌母巨噬细胞瘤巨噬细胞去除于口服巨噬酶质时，巨噬细胞核基因的暗示降低了。其他类别的巨噬细胞，如星形海绵巨噬细胞和小海绵巨噬细胞，可从相近的阿尔茨海默病症影响的脑干的天鹅之前分离出来，没有辨识巨噬细胞核受损的证据。星形海绵巨噬细胞和小海绵巨噬细胞维持可逆反应和包括糖类。后处理全过程可以保护骨骼肌元在另一系列的科学研究之前，数据分析人员用科学研究室之前的全人类骨骼肌元预先处理全过程了与CoQ10结构相近的氟化，该氟化被称为减弱ATP和限制硫化应激，另一个全过程可以甲醛巨噬细胞核。当他们将后处理全过程的骨骼肌元去除于寡聚黄豆管状巨噬酶β时，展现造出巨噬细胞核退化的迹象降低。他们视为这一结果意味著为阿尔茨海默病症的上新外科手术铺平道路。“这项数据分析大幅提高了寡聚黄豆管状巨噬酶β对骨骼肌元巨噬细胞核的口服，强调了保护性氟化保护巨噬细胞核免受寡聚黄豆管状巨噬酶β口服的举足轻重性。”；还有Diego MastroeniClark原始造出处：iego Mastroeni， Jennifer Nolz， Omar M. Khdour， et al. Oligomeric amyloid β preferentially targets neuronal and not glial mitochondrial-encoded mRNAs. Alzheimer's Brown Dementia， In press， corrected proof， Available online 23 January 2018.