NEURON：纤维蛋白原作用于阿尔茨海默病的认知障碍

脑血管改变是阿尔茨海默患病（AD）发患病机制的关键特征。然而，至今为止，关于血管破损是否有助于细胞膜功能障碍，以及它如何与淀粉样抗原患免疫学协同作用引起神经呼吸道和概念化能力急剧下降，我们仍然大相径庭。

最近，研究人员推测，血液抗原纤维抗原原诱导神经锥状棘的扫除，并加强了由CD11b-CD18小胶质细胞会激活激活的概念化缺点。小鼠和人AD脑中的3D分子会标有融合重复的体内双粒子光学显示，局灶性纤维抗原原沉积物与锥状棘的丧失相关，而这并不具体来说淀粉样抗原斑。

通过抑制作用活性氧（ROS）转化成或遗传基因扫除CD11b可以预防纤维抗原原诱导的锥状棘扫除。 CD11b的纤维抗原原融合基序的遗传基因扫除减少了5XFAD的AD小鼠模型中的神经呼吸道，细胞膜缺点和概念化急剧下降。

因此，纤维抗原原通过CD11b文档脑血管破损与自体激活的神经变性，诱导锥状棘的扫除和概念化急剧下降，这可能在AD和相关患病症中具有重要象征意义。

早期出处：

Merlini M et al. Fibrinogen Induces Microglia-Mediated Spine Elimination and Cognitive Impairment in an Alzheimer's Disease Model. Neuron, 2019; doi: 10.1016/j.neuron.2019.01.014

本文系梅斯医学（MedSci）原创编译整理，登载须要授权!