Circulation：Par4缺失可提高心肌梗死后的心脏破裂风险

脑部破裂是急性哮喘(MI)的主要致死并发症。虽然如此一来转化成策略性赢得了重大进展，但脑部破裂的死亡率即便如此极高。深入研究声称，溶栓治疗可加速脑部破裂，但这一凶险因素的差异性仍存在争议。Kolpakov等分析了MI血清脑部的多糖抑制受体4（Par4）的隐含，深入研究了Par4缺失对MI后的心室阐释和心功用的负面影响。结果发现，Par4在MI后的血清脑部和除去的肌肉组织中所的mRNA和蛋白水平均上升，以响应小叶和瘙痒刺激。在急性MI后，与野生型(WT)相对来说，Par4不足之处血清的肌肉组织突变不够少、梗死km不够小和功用恢复不够好。相反，在慢性MI后，与WT血清相对来说，Par4-/-血清的心功用受损、脑部破裂率及死亡率均较低。对Par4-/-血清脑部的病变评估显示，与WT相对来说，哮喘扩张不够大、肿大增多、中所性红细胞培植过长，随之而来哮喘后愈合受损。在游离和游离哮喘后，Par4不够还可减弱中所性红细胞的突变，并负面影响梗死心肌的瘙痒溶解。给WT血清输注Par4-/-中所性红细胞可持续性瘙痒的弱化，上升脑部肿大，并会加重心功用心理障碍，但输注Par-/-红血球无此效应。与此十分相似，给Par4-/-血清输注WT中所性红细胞可以恢复瘙痒的弱化，减低脑部破裂发生率，并改善哮喘后的心功用。 结论：本深入研究揭示了Par4在心肌愈合操作过程中所中所性红细胞突变和瘙痒弱化中所的最主要作用，示意Par4抑制或可作为潜在的治疗靶点，且只适用于缺血烧伤的急性期，必作为MI的长期治疗。 原始中所有： Mikhail A. Kolpakov，et al. Loss of Protease-Activated Receptor 4 Prevents Inflammation Resolution and Predisposes the Heart to Cardiac Rupture After Myocardial Infarction. Circulation. 2020；142：758–775